阿爾茨海默氏病(AD)是癡呆癥的最常見病因，但記憶力下降背后的腦細胞功能變化仍知之甚少。布里斯托大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，鈣通道阻滯劑可能有效治療記憶力減退。

該小組的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《細胞神經科學前沿》上，發(fā)現(xiàn)用L型通道阻滯劑治療患病的腦細胞減少了能夠流入腦細胞的鈣離子數(shù)量。

研究人員使用果蠅來研究AD，它使用一種稱為GCaMP6f的熒光分子，該分子報告腦細胞內的鈣離子含量。

他們發(fā)現(xiàn)，患病的腦細胞變得鈣離子超負荷，鈣離子在正常水平下對于記憶形成很重要。這種超負荷是由于編碼通道(稱為L型通道)的基因的過量生產所致，該通道允許鈣離子從外部流入細胞。這些通道更多意味著更多的鈣離子能夠流入細胞，從而破壞記憶形成。使用藥物阻斷L型通道可逆轉疾病的影響，并使鈣離子流量降至正常水平。

該研究小組還通過測試果蠅是否能夠記住以前與電擊配對的兩種氣味中的一種，來研究果蠅的記憶，這與巴甫洛夫對狗的實驗相似。

健康的蒼蠅記憶良好，而病態(tài)的蒼蠅像人類一樣，記憶力受損。但是，如果在患病的果蠅中糾正了L型通道的過量生產，它們的腦細胞將不再充滿鈣離子，其記憶力也與健康果蠅一樣好。這表明記憶力喪失可能是由于鈣超載所致，因為制造了太多的L型通道，并且如果糾正了這一點，可以挽救記憶力受損。

生理學，藥理學和神經科學學院神經科學副教授James Hodge博士說：“阿爾茨海默氏病(AD)的記憶力喪失非常令人痛苦，而且很難治療。要針對腦細胞功能的早期變化-在此之前開始退化-可能有效治療記憶力減退。

“ L型通道被認為在AD中起作用了一段時間，這項研究表明記憶喪失與腦細胞L型通道過度生產之間存在直接聯(lián)系。”

在患有AD的人類中，阻斷這些通道可能對治療記憶障礙有益。研究結果表明，應該進一步開展工作，以確定恢復記憶的機制，以及研究小組的研究是否對人類有效。